“FUNZIONANO, POI IL TUMORE SI RIBELLA”: DI BELLA SPIEGA PERCHÉ LE RECIDIVE NEL CANCRO ALLA PROSTATA

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È il tumore più frequente nella popolazione maschile italiana, e anche uno dei più subdoli da seguire nel tempo. Nel carcinoma della prostata l’intervento chirurgico non chiude la partita: comincia una lunga stagione di controlli, scandita dal valore del PSA.
Il PSA (antigene prostatico specifico, Prostate Specific Antigen) è una proteina prodotta dalle cellule della prostata. Si misura con un normale prelievo di sangue.
Su questo terreno la Fondazione Di Bella rivendica da anni una propria casistica. Il primo lavoro sul tema, pubblicato nel 2013 sulla rivista Neuro Endocrinology Letters, ha esaminato retrospettivamente i dati clinici di 30 pazienti con tumore prostatico, sia localizzato sia metastatico, seguiti per oltre cinque anni; 16 di loro rispondevano ai criteri di valutazione.

Quando il PSA torna a salire

“Quel lavoro è stato pubblicato oltre dieci anni fa. Una rivista internazionale indicizzata sulla maggiore banca dati accetta un lavoro solo se è documentato secondo le regole internazionali, i criteri RECIST. I casi che abbiamo presentato hanno risposto in maniera completa e stabile alla terapia Di Bella. Il carcinoma della prostata, quando supera la capsula che riveste l’organo e comincia a interessare i linfonodi o distretti a distanza, diventa un problema serio, nella maggioranza dei casi non risolvibile. È uno dei rari tumori in cui, dopo l’asportazione chirurgica, c’è un monitoraggio strettissimo: ogni tre o quattro mesi, o anche prima, si controlla il PSA. Dopo l’intervento il valore va a zero, ma bisogna prestare attenzione ai decimali. In una percentuale rilevante di casi comincia 0,1, poi 0,2, poi 0,5: una progressione lenta ma continua. A quel punto consigliano la radioterapia, che per un po’ funziona. Poi il PSA risale e consigliano la chemioterapia”.

Il nuovo studio va oltre quella casistica iniziale, come riporta il dott. Giuseppe #DiBella: “Nell’ultimo lavoro pubblicato ci sono 109 casi, documentati di tutto punto secondo le richieste internazionali. Uno degli aspetti più importanti è che anche in situazioni critiche, in cui quei limiti erano stati superati, in una percentuale interessante di pazienti si è ottenuta la remissione completa e stabile. C’è poi un altro gruppo di pazienti, che non era in questa situazione, che ha avuto una risposta completa e stabile nel giro di pochi mesi. Quelli che abbiamo pubblicato sono dati a cinque anni, e adesso stiamo facendo un altro studio”.

Il nodo dell’ormone della crescita

La differenza con l’approccio convenzionale sta tutta in un meccanismo ormonale, spiegato “col massimo rispetto, senza criticare nessuno”. “Per la prostata si fa il blocco androgenico, cioè l’inibizione del testosterone, a due livelli. Il primo è l’ipofisi, dove si inibiscono le gonadotropine. Il secondo è periferico, dove si blocca il recettore del testosterone sulla cellula tumorale, perché queste cellule crescono con il testosterone. Revisionando la letteratura, dopo dodici anni di raccolta di casi, sta emergendo che nel tumore della prostata le cellule tumorali producono da sé l’ormone della crescita. Si chiama produzione autocrina del GH, ed è il dato innovativo che finora non è stato valorizzato. Nel momento in cui blocco il recettore del testosterone, dopo un po’ di tempo aumenta la produzione autocrina di GH. Per questo la cura funziona per un periodo, poi la situazione si ribalta. Se invece inibisco l’ormone della crescita il più precocemente possibile, con somatostatina e octreotide, uso il blocco periferico solo per tempi brevi, uno o due mesi, e mi limito a bloccare la produzione delle gonadotropine ipofisarie, cambia tutto”.

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